El vértigo es un motivo relativamente frecuente de consulta, y si bien generalmente se debe a causas benignas, es un posible síntoma de eventos isquémicos, que en muchos casos no son diagnosticados adecuadamente. Por otro lado, debe diferenciarse de otras causas de mareos que también pueden tener consecuencias graves (arritmias, hipotensión, hipoglucemia), y no deben ser pasadas por alto.
En el presente artículo se analizará el vértigo (y no otras causas de mareo) y especialmente se orientará hacia el diagnóstico de los vértigos de origen central, y en particular de los accidentes cerebrovasculares (ACV).
Anamnesis
¿Es realmente vértigo?
Vértigo: ilusión de movimiento, propio o del entorno, e implica una asimetría en la actividad vestibular (una afectación vestibular bilateral no genera vértigo). Por la impresición que puede tener el relato de este síntoma es mejor no basarse enteramente en este.
¿Es el primer episodio o ha tenido episodios previos?
- Primer episodio: neuritis vestibular, laberintitis, infarto cerebeloso
- Vértigo episódico de larga evolución: vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), migraña vestibular, enfermedad de Meniere
- Episodios recurrentes recientes: pensar en ataques isquémicos transitorios (AIT) de la circulación posterior, en especial si la intensidad va en aumento con cada ataque y la duración es de minutos. La presencia de AIT incrementa el riesgo de ACV (accidente cerebrovascular).
¿Espontáneo o posicional?
Todos los vértigos empeoran con el movimiento de la cabeza, el vértigo posicional es aquel que está ausente en el reposo y aparece con el movimiento de la cabeza.
- Vértigo posicional: VPPB
- Vértigo espontáneo: migraña vestibular, enfermedad de Meniere, neuritis vestibular, ACV o AIT
Duración del episodio
- Transitorios (segundos, minutos hasta horas):
- VPPB (generalmente segundos),
- enfermedad de Meniere (horas, pero menos de 24hs),
- migraña vestibular, AIT (ambos generalmente duran minutos)
- Más de 24hs (sindrome vestibular agudo): neuritis vestibular, migraña vestibular, ACV
¿Hay síntomas asociados?
- Los acúfenos y la hipacusia no son exclusivos de las causas periféricas de vértigo, ya que puede tratarse de una isquemia del territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior.
- La sensación de oído pleno, con audición y acúfeno fluctuantes debe hacer pensar en enfermedad de Meniere, junto al vértigo recurrente de horas de duración.
- El agregado de cefalea de tipo migrañosa, junto a fotofobia, acúfenos, y en ocasiones auras visuales debe hacer pensar en migraña vestibular. En estos casos puede haber precipitantes (alcohol, estrés, y asociarse al período premenstrual).
- La asociación de otros síntomas neurológicos (de otros nervios craneales, manifestaciones motoras o sensoriales, disartria) debe hacer pensar en AIT/ACV o en enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple)
- La asociación de síntomas de pánico o ansiedad pueden ser manifestaciones de una etiología psicógena, pero no deben hacer descartar la causa orgánica ya que el vértigo genera ansiedad por si solo.
Otros datos
- Patologías preexistentes
- Medicamentos habituales o nuevos
- Eventos recientes (trauma, infecciones, etc)
- Edad: la edad >50 se asocia con mayor riesgo de ACV
- Factores de riesgo cardiovascular
- La presencia de cefalea y dolor cervical puede asociarse en el caso de ACV.
Exploración física
Es importante realizar una exploración ordenada, con especial cuidado en el examen neurológico.
El vértigo: ¿es central o periférico?
En la diferenciación entre cuadros centrales y periféricos se debe poner especial interés en: prueba del impulso cefálico, nistagmo (presencia y características), evaluación de la alineación ocular y prueba de la inhibición del reflejo vestíbulo-ocular (RVO).
Prueba del impulso cefálico
Evalúa el reflejo vestíbulo ocular (RVO) en el plano horizontal y permite determinar la integridad o el compromiso del mismo. Se realiza con el paciente sentado frente al evaluador y pidiendo que fije su mirada en un punto de su cara (la nariz, por ejemplo), a continuación se aplican rápidos movimientos de la cabeza de corta amplitud (15-20°) en forma aleatoria y se debe prestar atención si los ojos permanecen fijos en el punto señalado.
En condiciones de un RVO normal, los ojos deben quedar fijos en el objeto, mientras que, en caso que este se encuentre afectado, los ojos son arrastrados por el movimiento cefálico de manera que al finalizar el mismo se encontrarán mirando a un punto distinto y, para volver a localizarlo, realizarán un sacádico corrector, que es el signo clínico de un reflejo alterado.
La presencia de una prueba de impulso cefálico normal en un paciente con sindrome vestibular agudo es un predictor fuerte de ACV, aún como único signo (sensibilidad: 85%; especificidad: 95%). Por otro lado, una prueba anormal no descarta completamente esa posibilidad.
Análisis del nistagmus
La evaluación del mismo debe hacerse con la mirada en posición primaria y con fijación (nistagmus espontáneo), y luego en distintas posiciones de la mirada (nistagmus evocado).
- Nistagmus del vértigo periférico: dirección fija, horizontal (exceptuando el VPPB), se intensifica al mirar hacia el lado de la fase rápida y disminuye al mirar en dirección contraria, pero mantiene la dirección. La fase rápida del nistagmo de este vértigo se orienta hacia el lado del oído dominante, al igual que la sensación de movimiento del vértigo.
- Nistagmus del vértigo central: puede ser horizontal o vertical. La dirección del nistagmo horizontal puede alternar con la dirección de la mirada, o presentarse un nistagmus evocado por la mirada.
El nistagmo de dirección alternante con la mirada tiene alta especificidad (92%) pero baja sensibilidad (38%) para identificar causas centrales de vértigo.
Evaluación de la alineación ocular
La desviación ocular vertical u oblicua (skew deviation) ocurre por la desviación de un ojo hacia abajo (hipotrópico) y el otro hacia arriba (hipertrópico). Se evalúa mediante la prueba de oclusión (cover test), tapando alternadamente un ojo y luego el otro: genera un movimiento sacádico correctivo en el ojo descubierto, hacia arriba para el ojo hipotrófico, y hacia abajo para el ojo hipertrófico.
Puede asociarse la desviación a una inclinación de la cabeza hacia el ojo hipotrófico y torsión ocular (rotación del ojo en el eje anteroposterior) se conforma la reacción de desviación conjugada óculo-cefálica (ocular tilt reaction: OTR).
Tanto la desviación ocular vertical aislada como la OTR pueden hallarse en cuadros periféricos como centrales, pero son más frecuentes en estos últimos. La desviación (ojo hipotrópico, o tilt de la cabeza) es ipsilateral a la lesión.
La desviación ocular vertical tiene alta especificidad (98%) pero baja sensibilidad (30%) para identificar causas centrales de sindrome vestibular agudo.
Prueba de inhibición del reflejo vestíbulo ocular
La prueba de inhibición del reflejo vestíbulo-ocular evalúa la capacidad de inhibir este importante reflejo y es expresión de la integridad de las vías vestibulo-cerebelosas.
La misma se realiza con el paciente sentado con los brazos extendidos al frente, mirando sus pulgares, y haciéndole realizar giros del tronco a velocidad de aproximadamente 2 ciclos por segundo, el observador debe estar atento a detectar sacádicos de captura que son indicación de la incapacidad de inhibir el reflejo vestíbulo-ocular. También puede hacerse en una silla giratoria, de manera de mover al paciente en forma pasiva y controlar la velocidad de realización del giro. El registro con videonistagmografía incrementa la sensibilidad de la prueba y permite dejar un registro objetivo del trastorno para
control de la evolución.
La presencia de alteraciones en esta prueba habla de desórdenes cerebelosos (debe considerarse el ACV).
Test de provocación: Vértigo Paroxístico Postural Benigno
Consisten en cambios posicionales que orientan en el diagnóstico del VPPB. En los pacientes en quienes se sospeche esta entidad, debe realizarse la maniobra de Dix-Hallpike: inicia con el paciente sentado y la cabeza girada a 45°, sujetando la cabeza el examinador baja con suavidad al paciente hasta la posición supina y la cabeza extendida hacia atrás y observa si hay nistagmo; después de 30 seg el paciente se sienta de nuevo, y luego de 1 min se repite con la cabeza girada al lado contrario. Si en posición supina se produce nistagmo ascendente y rotatorio puede diagnosticarse VPPB del conducto posterior (el más frecuente).
Riesgo de ACV: «HINTS: INFARCT»
HINTS es una estrategia de examinación compuesta: impulso cefálico (Head Impulse), Nistagmo, y desviación (Test of Skew). Los signos de riesgo se agruparon en el acrónimo «INFARCT»: impulso normal, fase rápida alternante, corrección (refixation) en el cover test.
La presencia de cualquiera de estos signos de riesgo en pacientes con sindrome vestibular agudo demostró alta sensibilidad (100%) y especificidad (96%) para predecir ACV. También resultaría mejor que la resonancia magnética (RM) para descartar el ACV en un sindrome vestibular agudo en una presentación temprana.
Estudios complementarios
Imágenes
- Tomografía computada (TC): sensibilidad de 16% para el diagnóstico de ACV. La TC identifica con alta sensibilidad en las hemorragias intracraneales, pero estas son una etiología infrecuente de vértigo (~4%), además de tener una mala performance en visualizar la fosa posterior por artefactos causados por estructuras óseas.
- Resonancia magnética (RM): sensibilidad de 83% para diagnóstico de ACV. En las primeras 48 horas puede generar algunos falsos negativos. Debe recordarse que la examinación HINTS es mejor en estos casos y debe ser tenida en cuenta.
Bibliografía
- Diamante VG. Compendio de Otorrinolaringología. Promed. 2010
- Gualtieri FJ. Síndrome vestibular central. REVISTA FASO 2016. AÑO 23 – Suplemento vestibular 2a Parte: pp. 39-46.
- Longo et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18va edición. McGraw Hill. 2012.
- Tarnutzer et al. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ 2011. DOI:10.1503/cmaj.100174
- Welgampola et al. Bedside Assessment of Acute Dizziness and Vertigo. Neurol Clin 33 (2015) 551–564. DOI: 10.1016/j.ncl.2015.04.001