Parálisis facial

La parálisis de VII nervio craneal puede presentarse en dos escenarios distintivos:

  • Parálisis facial central
  • Parálisis facial periférica

Fisiopatología

En la parálisis facial central se afecta la motoneurona superior, ya sea en la corteza (contralateral a la parálisis) o en el trayecto de las fibras. En esta parálisis, la afectación es del territorio facial inferior, ya que el territorio superior (párpados y frente) recibe inervación desde ambas cortezas motoras. En estos casos tampoco se ven afectados los componentes sensitivos y autonómicos del nervio (que van en el nervio intermediario de Wrisberg, no en el facial propiamente dicho).

En la parálisis facial periférica se afecta la motoneurona inferior (ipsilateral a la parálisis) desde el nucleo motor o a lo largo del trayecto del nervio. Dependiendo de la ubicación de la lesión se agregará el compromiso de los otros componentes del nervio a la afectación del componente motor somático.

El nervio facial junto con el intermediario de Wrisberg surgen del tronco a nivel del ángulo pontocerebeloso, y discurren dentro del hueso temporal por el conducto auditivo interno junto al nervio vestibulococlear. Luego ingresa al conducto del facial, donde se localiza el ganglio geniculado (ganglio sensitivo para el intermediario) y da ramos: nervio petroso mayor (parasimpático), nervio estapedio (motor), y cuerda del tímpano (gusto y parasimpático). Finalmente emerge por el agujero estilomastoideo y da ramos motores para inervar los músculos de la cara luego de atravesar la parótida.

  • Lesión a nivel del ganglio geniculado: se afectan las glándulas lagrimales, salivales y el gusto.
  • Distal al ganglio geniculado: compromiso de salivación y gusto
  • Foramen estilomastoideo: solo compromiso motor somático.

El nervio facial también tiene en la periferia un componente sensitivo somático que inerva el pabellón auricular próximo al conducto auditivo externo (concha del pabellón auricular), la «zona de Ramsay Hunt».

Etiología

  • Parálisis central: accidente cerebrovascular (ACV)
  • Parálisis periférica: ACV, tumores (glioma, schwannoma, colesteatoma, tumores de la parótida y otros), esclerosis múltiple, aneurismas, parálisis de Bell (85%), sindrome de Ramsay Hunt (virus varicela zoster), traumatismos, fractura del temporal, otitis media, iatrogenia.

Clínica

Lesiones periféricas (motoneurona inferior)

  • Cara asimétrica
  • Territorio facial inferior: borramiento del surco nasogeniano, desviación de la comisura labial. Puede haber derrame de saliva. Imposibilidad de silbar. Asimetría de las mejillas al soplar.
  • Territorio facial superior: borramiento de las arrugas de la frente. Fisura palpebral amplia (lagoftalmos), imposibilidad para cerrar el ojo, viéndose la esclerótica (signo de Bell) y el ojo del lado afectado puede excursionar más al mirar hacia arriba que el contralateral (signo de Negro). Imposibilidad para arrugar la frente o levantar la ceja. Epífora.
  • Dependiendo del nivel de lesión se verán afectadas las glándulas lagrimales, salivales y el gusto (ver arriba).

En parálisis facial bilateral debería pensarse en: sindrome de Guillain-Barre, miastenia gravis.

Sindrome de Ramsay Hunt

Es la reactivación del virus varicela zoster en el ganglio geniculado. Además de la afectación del nervio facial (parálisis facial periférica) se agrega dolor en el oído (otalgia), vesículas en el canal auditivo y pabellón. Suele estar afectado el gusto. Puede agregarse vértigo y afectación de otros pares craneales. En este caso debe considerarse el tratamiento antiviral.

Lesiones centrales (motoneurona superior, supranuclear)

  • Cara asimétrica
  • Como se mencionó, solo se ve afectado el territorio facial inferior, respetando párpado superior y frente.
  • En el territorio facial superior en algunos casos puede hallarse debilidad de los músculos, los signos de Bell y de Negro son negativos, pero puede observarse imposibilidad de cerrar aisladamente el ojo del lado afectado (signo de Revilliod).
  • Pueden presentarse otros focos: hemiplegía
  • Se conserva la sensibilidad de la zona de Ramsay Hunt, el gusto, y la inervación de glándulas lagrimales y salivales.

 

Manejo diagnóstico y terapéutico de la parálisis de Bell

La parálisis de Bell es la causa más frecuente de parálisis facial. Es un trastorno idiopático, causado por inflamación del nervio facial, posiblemente viral.

Diagnóstico: parálisis facial periférica, con ausencia de lesiones cutáneas de Herpes Zoster, resto de la exploración neurológica normal (con especial atención a los demás nervios craneales) y sin sospecha de otra etiología específica. Generalmente, salvo que existan dudas o sospecha de otras etiologías, no serán necesarios estudios complementarios.

Pronóstico: el 80% recupera espontáneamente en 3-4 semanas.

Tratamiento:

  • Oclusión del ojo durante el sueño, y protección ocular durante el día. Instilación de lágrimas artificiales.
  • Masaje de los músculos debilitados.
  • Corticoides: prednisona 60-80mg/día en los primeros 5 días, y luego la mitad de la dosis por otros 5 días. (Evidencia de moderada a alta, ver Madhok et al 2016 [7])
  • Antivirales: aciclovir (400mg 5 veces al día x 10 días) o valaciclovir (1g/día x 5-7 días). Hay un beneficio en el tratamiento combinado antivirales+corticoides, pero no en el uso de antivirales solos. (Evidencia de baja a moderada calidad, ver Gagyor et al 2015 [4])

Bibliografía

  1. Adour. Diagnosis and Management of Facial Paralysis. NEJM 1982. 307(6): 348-351.
  2. Cossio, Fustinoni, Rospide. Semiología Médica Fisiopatológica: grandes síndromes clínicos. 1ra edición en EUDEBA. 2014
  3. Farreras. Farreras-Rozman: Medicina interna. 17ma edición. Elsevier. 2012.
  4. Gagyor et al. Antiviral treatment for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 11. Art. No.: CD001869. DOI: 10.1002/14651858.CD001869.pub8.
  5. Hui et al. Approach to Internal Medicine: A resource book for clinical practice. 4ta edición. Springer. 2016.
  6. Longo et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18va edición. McGraw Hill. 2012.
  7. Madhok et al. Corticosteroids for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 7. Art. No.: CD001942. DOI: 10.1002/14651858.CD001942.pub5.
  8. Moore et al. Anatomía con Orientación Clínica. 6ta edición. Wolters Kluwer. 2010.