Por Anabela Abud
Se considera hiperglucemia severa a partir de 300 mg/dL. En pacientes diabéticos (tipo 1 o 2) con estos valores, debería valorarse su estabilidad clínica, y buscar la existencia de cetoacidosis diabética o del sindrome o estado hiperglucémico hiperosmolar, que se encuentran en los extremos de las crisis hiperglucémicas.
Fisiopatología
La presencia de intercurrencias (infecciones, estrés quirúrgico, traumatismos, IAM, fármacos, en particular los corticoides) genera un disbalance favoreciendo las hormonas contrarreguladoras de la insulina (glucagón y catecolaminas, cortisol).
Este disbalance (baja insulina, elevadas contrarreguladoras) genera cambios metabólicos:
Hay incremento de la gluconeogénesis generando hiperglucemia. La glucosa se eleva hasta alcanzar un umbral de 180 mg/dL, generando glucosuria, ésta provoca diuresis osmótica llevando a contracción de volumen extracelular. Por el aumento que implica en la osmolaridad plasmática también genera deshidratación celular.
En la cetoacidosis diabética (más común en DBT tipo 1) la lipasa pierde su inhibición por insulina generando un aumento de ácidos grasos libres. En el hígado, por estímulo del glucagón, se produce la betaoxidación de estos ácidos grasos y la producción de cuerpos cetónicos. La acumulación de cuerpos cetónicos (cetosis) deriva en acidosis metabólica. En el estado hiperglucémico hiperosmolar (más común en DBT tipo 2) la lipasa permanece inhibida, evitándose la cetosis.
- Se genera un déficit de electrolitos (Na, K, Mg…) que muchas veces queda «encubierto», sin expresarse en el laboratorio que generalmente se encuentra normal.
- Aparece hiperventilación compensadora de la acidosis, muchas veces con patrón de Kussmaul.
- La deshidratación intracelular deriva en alteraciones neurológicas, en especial del estado de conciencia.
- La hipovolemia resulta en una IRA prerrenal, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y puede llegar al shock hipovolémico.
Como se ve, las alteraciones de volumen cumplen un rol central en la fisiopatología de ambas situaciones.
Manifestaciones Clínicas de la Cetoacidosis Diabética (DKA)
- Sistema Nervioso: Alteración de la conciencia, fasciculaciones (por disminución del Mg y el Ca2+), convulsiones, mioclonías, espasmos musculares.
- Cardiovascular: taquicardia, hipotensión, arritmias. Rubicundo por vasodilatación (por desregulación de la temperatura)
- Respiratorio: Aliento a cetonas (manzanas), taquipnea, cuando el ph es mayor o igual a 7,2 aparece la respiración de Kussmaul. Cuando es < 7,2 hay respiración superficial.
- Digestivo: Dolor abdominal, naúseas, vómitos, diarreas, íleo paralítico (por la disminución de K+).
- El abdomen agudo médico (como en este caso) suele empezar con vómitos y luego seguir con dolor abdominal, en este caso es por la irritación peritoneal generada por los cuerpos cetonicos. En cambio, el abdomen agudo quirúrgico suele iniciar con dolor y luego seguir con vómitos.
- Normalmente no se eleva la temperatura en la CAD, con lo que la fiebre debe hacer sospechar la presencia de infección.
Manifestaciones Clínicas del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
- Manifestaciones de deshidratación e hipovolemia. (No hay cetosis, pero la hiperglucemia es mayor)
- Son pacientes generalmente de mayor edad y con más comorbilidades
- Palidez de piel y mucosas, signo del pliegue, depresión ocular
- Respiratorio: taquipnea.
- Cardiovascular: taquicardia, hipotensión, arritmias, shock.
- Digestivo / Abdomen: vómitos, diarreas.
- Neurológico: confusión, pérdida de la conciencia, coma
- Oliguria.
Fuentes
- Harrison’s Principles of Internal Medicine (19 edición)
- Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna (25 edición)
- Tintinalli’s Emergency Medicine (8 edición)
- Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar crisis in adults. Dhatariya, Ketan. Medicine 2014, 42(12):723-726. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.mpmed.2014.09.012