«MONA» en los SCA: parte I. Morfina y Oxígeno.
¿Qué es MONA? ¿Lo hacemos siempre? ¿Que fundamentos tiene?
Morfina
La morfina se utiliza en el manejo del dolor: a los efectos analgésicos propiamente dichos se suma una disminución en la precarga y la frecuencia cardíaca que determinan una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio y una disminución de la dimensión emocional del dolor. Por otro lado, podría generar inestabilidad hemodinámica, en particular en falla cardíaca derecha o en el contexto de hipovolemia, además de la depresión respiratoria y del sensorio, y los vómitos como efectos adversos.
- SCA sin elevación del ST (CRUSADE initiative): el uso de morfina en este grupo de pacientes demostró incrementar la mortalidad, lo cual se mantuvo en el análisis por subgrupos. Ver: [1]
- IAM con elevación del ST (FAST-MI): en este grupo de pacientes el uso de morfina no se asoció con mayor mortalidad. (En este caso, los pacientes que recibieron morfina si bien presentaban mayor intensidad del dolor, tenían menores niveles de TA, menor FC, mejor clase de Killip: estarían menos gravemente enfermos, lo cual puede ser un confundidor, si bien los resultados se mantuvieron en análisis por subgrupos). Ver: [2]
Estos dos trabajos son observacionales, su peso no es el mismo que un ensayo controlado randomizado, y pueden tener confundidores que hayan sido pasados por alto en los análisis.
Sumado a esto, se ha comprobado que la morfina genera interacciones con el tratamiento de doble antiagregación plaquetaria, pero las implicancias clínicas no están del todo claras. [3]
A pesar de estos datos, debido a que no hay ensayos randomizados controlados, sacar conclusiones sólidas para la práctica no es posible, pero deberían hacer que la morfina se maneje con cautela en los pacientes con SCA (reservarla para cuando no responda a otras medidas, pero no olvidar que el manejo de la analgesia es clave para el bienestar del paciente…).
Oxígeno
No debería darse de rutina: no ha demostrado mejoras en la supervivencia y podría incrementar el área de infarto (daño en la reperfusión por la formación de especies reactivas del O2). Solo debería darse en situación de hipoxemia (<90%). Ya tenemos un post previo sobre el tema.
En las guías:
2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes (DOI: 10.1161/CIR.0000000000000134):
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction (doi: 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6):
2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation (doi: 10.1093/eurheartj/ehv320):
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (doi: 10.1093/eurheartj/ehx393):
Referencias
[1] Meine et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149:1043. PMID: 15976786.
[2] Puymirat et al. Correlates of pre-hospital morphine use in ST-elevation myocardial infarction patients and its association with in-hospital outcomes and long-term mortality: the FAST-MI (French Registry of Acute ST-elevation and non-ST-elevation Myocardial Infarction) programme. Eur Heart J. 2016;37:1063. doi: 10.1093/eurheartj/ehv567. PMID: 26578201.
[3] McCarthy et al. The on- and off-target effects of morphine in acute coronary syndrome: A narrative review. Am Heart J. 2016;176:114. doi: 10.1016/j.ahj.2016.04.004. PMID: 27264228.