Abdomen agudo

Dolor abdominal de aparición reciente, acompañado o no de síntomas.
Necesario el diagnóstico rápido. Cualquier cuadro de dolor abdominal agudo sin importar la intensidad puede ser grave. Las causas pueden ser abdominales o extraabdominales (éstas últimas <10% {Rozman, 2006}).

CAUSAS ABDOMINALES

Fisiopatológicamente podemos dividir al dolor abdominal en: {Goic et al, 1999}

  • Dolor visceral verdadero: es un dolor vago, localizado en la zona media del abdomen, sin defensa muscular ni hiperalgesia cutánea; suele haber hiperalgesia profunda. Estímulos: distensión o contracción, inflamación, isquemia.
  • Dolor referido viscero-sensitivo: dolor percibido a distancia, en relación con la proyección neuronal (no depende de la situación de la víscera); es bien localizado y puede o no estar asociado a defensa e hiperalgesia cutánea. Estímulos: inflamación.
  • Dolor referido viscero-cutáneo: el dolor de la peritonitis localizada. Es bien definido, puede ser bien localizado, y se acompaña de defensa abdominal, en especial en el sitio sobre la víscera inflamada. Estímulos: inflamación del peritoneo parietal y mesenterio.

El dolor abdominal no puede por lo general, insertarse estáticamente en una de estas categorías, sino que en su evolución, pasa por todas ellas: muchos inician con un dolor de tipo visceral, y luego se desarrolla el dolor referido, primero viscerosensitivo, y finalmente el desarrollo de la peritonitis localizada; esto es así en especial para los cuadros inflamatorios, que tienen una evolución gradual. Por esto es de especial importancia la anamnesis de la sucesión cronológica de los hechos, que puede ser de mayor valor que la ubicación del dolor {Longo et al, 2012}.
El dolor verdaderamente abdominal puede ser, según su patogenia: {Cossio et al, 2014}

  • Dolor en la pared: localizado y quemante, con hiperalgesia cutánea.
  • Dolor profundo: lo más habitual es que sea cólico o peritoneal.
    • Dolor cólico: constrictivo e intermitente, de intensidad variable, calma con el calor local.
    • Dolor peritoneal, peritonitis aguda: dolor con aumento de tensión parietal y dolor a la descompresión.
  • Otros: también puede hablarse de dolores de distensión (dilatación rápida de las vísceras huecas, ya sea por íleo o por obstrucción; o en la distensión capsular de los órganos macizos, por congestión vascular), de irritación endodigestiva (de evolución crónica; dolor “dispéptico”, por estímulo mecánico o químico sobre una mucosa inflamada), o isquémico (sospechar en pacientes con alto riesgo cardiovascular, en los que también se debe sospechar IAM y aneurisma de Ao; también puede darse en la estrangulación) {Balcells et al, 1968}.

El abdomen agudo puede clasificarse dentro de 6 grandes síndromes {Christmann, 1961}:

  • Oclusivo intestinal
  • Perforativo
  • Hemorrágico
  • Inflamatorio
  • Oclusivo vascular
  • Por intolerancia: a ciertas sustancias alimentarias; Christmann menciona un caso de intolerancia a la leche.

Síndrome oclusivo intestinal: dolor cólico

El dolor de tipo cólico es constrictivo e intermitente, de intensidad variable, calma con el calor local. Puede ser causado por la distensión o espasmo de las vísceras huecas.
En hipogastrio se ubica el dolor de colon izquierdo; periumbilical es el dolor del delgado y colon derecho. El ritmo es más frecuente en el delgado y baja la frecuencia hacia el sigmoideo.

Tabla 1: causas de dolor cólico {Cossio et al, 2014}
Funcionales
– Hipermotilidad intestinal nerviosa, alérgica o por purgantes
– Espasmo persistente (íleo espástico): saturnismo, uremia, porfiria aguda
– Íleo paralítico reflejo (cx, peritonitis, otros dolores), metabólico o por hipokalemia
Orgánicas
– Inflamación (bacteriana, parasitaria o tóxica)
– Oclusión por atascamiento o estrangulación: hernia, bridas, bolo fecal, estenosis cicatrizal, torsiones, neoplasias.
– Cólico biliar, renal, vesical, uterino, seminal

Síndrome peritoneal: peritonitis aguda

Síndrome caracterizado por un dolor abdominal continuo e intenso, con aumento de la tensión parietal, agravado con la compresión, y en especial en la descompresión.

Anamnesis

Anamnesis del dolor:

  • __A__parición: repentino (x perforación) o progresivo (x propagación de inflamación).
  • __L__ocalización: ¿localizado? ¿difuso?
  • __I__ntensidad: gran intensidad.
  • __C__aracterísticas: según etiología.
  • __I__rradiación: según la víscera afectada.
  • __T__emporalidad: puede evolucionar en horas, o incluso días.
  • __A__gravantes: agravado con el movimiento o la tos o con la micción (puede haber retención). / Atenuantes: al flexionar las piernas. / Asociados: fiebre, náuseas y vómitos (por irritación peritoneal; al principio aislados y escasos, con el íleo paralítico se tornan fecaloideos); puede haber hipo (irritación de peritoneo diafragmático, de mal pronóstico en su aparición tardía) El calor puede empeorarlo y el frío lo alivia {Balcells et al, 1968}.

Obtener datos de enfermedades abdominales previas y otras enfermedades que puedan predisponer a infecciones.

Patogenia y fisiopatología

El dolor del peritoneo parietal aparece frente a la inflamación, y ésta puede tener, a grandes rasgos, dos etiologías: bacteriana y química (otra etiología abacteriana es la peritonitis periódica en la poliserositis periódica, entidad familiar del Mediterráneo). {Cossio et al, 2014}

  • Causa bacteriana: puede provenir del aparato genital femenino (infección puerperal, abortos infectados), de vísceras macizas (cuando se forman abscesos/supuraciones en ellas) o bien de órganos más alejados por vía hemática, otra posibilidad es la entrada por heridas. La causa más común es la proveniente del mismo aparato digestivo: ya sea por perforación de una víscera hueca (generando un síndrome perforativo) o por propagación de la inflamación hasta el peritoneo. Otra posibilidad es la peritonitis bacteriana primaria: un caso es la diseminación bacteriana espontánea, en general monobacteriana, que ocurre en pacientes con ascitis.
  • Causa química: en las perforaciones, cuando se liberan sustancias irritantes: bilis, ácido, enzimas pancreáticas. También en el ingreso al peritoneo del contraste de las histerosalpingografías.

Síndromes que derivan en peritonitis: síntomas y exploración física

Facies pálida y dolorosa, taquicardia; pueden haber signos de deshidratación e hipotensión. Es esencial examinar la situación hemodinámica {Parodi et al, 2008}.
Vientre inmóvil (disminuye el movimiento respiratorio), aplanado (por contractura muscular refleja), o bien distendido (meteorismo x íleo paralítico reflejo x dolor, en general luego de 2-3 días). Doloroso a la compresión, generando “defensa” abdominal, con exacerbación en la descompresión (Guéneau de Mussy o “reacción peritoneal”). Estos signos pueden ser generalizados o localizados, dependiendo de la extensión del compromiso peritoneal.
El examen de la descompresión puede reemplazarse por el “signo del rebote en miniatura”: la percusión suave del abdomen, teniendo buen valor para localizar el dolor {Longo et al, 2012}.
El íleo (reflejo frente al dolor) se observa radiológicamente: niveles hidroaéreos, y puede haber desaparición de matidez hepática (Diferencial con perforación). Se ausculta ausencia de ruidos hidroaéreos.
La intensidad de estos síntomas es variable, por lo general son mayores en la perforación; por otro lado, la intensidad no necesariamente se correlaciona con la gravedad del cuadro.

SÍNDROME PERFORATIVO

En la perforación el cuadro tiene gran intensidad: paciente inmóvil, con compromiso general, y disminución marcada de los movimientos respiratorios abdominales. Inicia con dolor agudo en puñalada, y rápidamente sigue con dolor peritoneal difuso con abdomen en tabla (por contractura muscular; no siempre presente en ancianos) y reacción peritoneal generalizada. Hay desaparición de la matidez hepática (Jobert) desde el inicio del cuadro (lo que permite diferenciar del íleo) y puede verse gas en las cúpulas diafragmáticas (Popert).
La intensidad se correlaciona con el contenido liberado: las heces (contaminación bacteriana) provocan un curso más gradual, mientras que la rápida irritación por el ácido gástrico, o las enzimas pancreáticas en especial, provocan un cuadro mucho más intenso y abrupto; la bilis por su lado provoca un cuadro intenso, pero menor al pancreático. Sangre y orina son muy poco irritantes. {Longo et al, 2012}
Causas: úlcera gastroduodenal, colecistitis perforada, perforaciones intestinales, de vejiga, CA ulcerados de colon, perforación apendicular {Cristmann, 1961}.

SÍNDROME INFLAMATORIO

Es de instalación más gradual, y suele haber predominio de fenómenos inflamatorios generales (fiebre, taquicardia, leucocitosis) por sobre los locales. Como dijimos, suele iniciarse como un dolor poco definido y difícil de ubicar (visceral verdadero), para luego provocar un dolor localizado peritoneal (con defensa, hiperalgesia e hiperestesia cutánea, en relación con la proyección de la víscera afectada), cuando la inflamación alcanza la serosa; puede generalizarse si ocurre una perforación por ejemplo.
La etiología de la inflamación puede ser bacteriana, o bien deberse a trastornos circulatorios locales (ver también Síndrome de oclusión vascular). En cualquier caso, puede derivar en una peritonitis perforativa.
Procesos: apendicitis, colecistitis, enfermedad inflamatoria pélvica, pancreatitis, diverticulitis, peritonitis primaria {Cristmann, 1961}.

Síndrome hemorrágico

Como se mencionó, la presencia de sangre en el peritoneo no genera una irritación de gran magnitud, con lo cual el cuadro peritoneal puede no ser tan marcado; de todas formas, se produce dolor intenso debido a la ruptura de un vaso o de una víscera. La rotura de vasos lleva al colapso hemodinámico: el paciente tendrá un importante compromiso general.
En la rotura de anerisma de aorta abdominal, el dolor puede irradiar a región sacra, flancos o genitales, y puede comenzar de forma solapada días antes de la ruptura {Longo et al, 2012}. En general el foco del dolor es de ubicación periumbilical. En la expansión del aneurisma puede haber dolor abdominal y dorsal, pero por lo general, son asintomáticos hasta la ruptura. Debe sospecharse en mayores de 60 años. En jóvenes la ruptura de aneurisma es una causa poco común de dolor abdominal (prevalencia <0,1%) {Tierney y Henderson, 2007}.
En el embarazo ectópico el dolor es hipogástrico, y puede haber historia de amenorrea y presentarse con sangrado vaginal. Muchos casos son asintomáticos hasta la ruptura. Debe sospecharse en mujeres en edad reproductiva {Tierney y Henderson, 2007}.
Otras posibles causas son las rupturas de hígado o bazo {Christmann, 1961}.

Síndrome oclusivo vascular

Dolor de comienzo repentino, de máxima intensidad, continuo. Prontamente aparece el íleo con silencio auscultatorio del abdomen.
De todas formas, en la oclusión de la a. mesentérica superior, el dolor inicial puede ser leve y difuso, dos o tres días previos al cuadro grave de colapso vascular o inflamación peritoneal {Longo et al, 2012}, puede estar acompañado de diarrea sanguinolienta {Parodi et al, 2008}. Se menciona {Balcells et al, 1968} que en los cuadros suboclusivos, el dolor puede presentarse en el “esfuerzo”: en el período digestivo.
Es importante interrogar para buscar la presencia de esta «angina» abdominal, que puede venir incluso de semanas o meses; también se debe considerar historia de arritmias, IAM o endocarditis reciente, lo mismo que el riesgo cardiovascular del paciente {Beers y Berkow, 1999}.
La isquemia en si misma causa dolor, sumado a esto, se produce la irritación de la serosa por un aumento de permeabilidad de la pared isquémica, permitiendo el paso de toxinas bacterianas.
Las causas pueden ser tanto por una obstrucción vascular como por estrangulamiento de una víscera, que determina también una oclusión vascular (en estos casos, el cuadro puede iniciar con dolor de tipo cólico {Parodi et al, 2008}); puede haber isquemia no oclusiva, por ejemplo en el shock prolongado {Beers y Berkow, 1999}.

CAUSAS EXTRAABDOMINALES

  • Tórax:
    • Trastornos cardiovasculares: angor y pericarditis aguda.
    • Trastornos pleuropulmonares: neumonías, neumotórax, derrames pleurales.
  • Procesos neurológicos: radiculares, herpes zóster, tabes dorsal.
  • Procesos metabólicos: cetoacidosis diabética, uremia, saturnismo, porfiria aguda.
  • Procesos hematológicos: drepanocitosis, leucemia aguda.
  • Abdomen agudo psicógeno

{Christmann, 1961 y Rozman, 2006}

Bibliografía

  • Balcells Gorina, A. et al. (1968). Patología general. Barcelona, España: Toray.
  • Beers, MH. y Berkow, R. (1999). El manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Harcourt.
  • Christmann, FE. (1961). Clínica quirúrgica. Buenos Aires, Argentina: Vallardi.
  • Cossio, PR., Fustinoni, JC., Rospide, CA. y Berreta, JA. (2014). Semiología médica fisiopatológica. Grandes síndromes clínicos. Buenos Aires, Argentina: EUDEBA.
  • Goic, A., Chamorro, G. y Reyes, H. (1999). Semiología médica. Mediterráneo
  • Longo, DL. et al. (2012). Harrison. Principios de medicina interna. McGrawHill.
  • Parodi, R. et al. (2008). Guardia médica: enfoque práctico de urgencia y emergencia. Rosario, Argentina: Corpus.
  • Rozman, C. (2006). Compendio de medicina interna. Madrid, España: Elsevier.
  • Tierney, LM. y Henderson, MC. (2007). Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias. McGrawHill.

Matías Ducasa. 30-05-2015.